Loading...

EPO (Erytropoietin)

36.00 

Köp EPO (Erythropoietin) online med högsta kvalitet till ett bra pris i vår e-butik.

Tillgänglig som restorder

Loading...

Inledning till erytropoietin (EPO)

Erytropoietin (förkortning EPO) är endogent glykoprotein-cytokin, med proteinkemisk formel C 815 H 1317 N 233 O 241 S 5 och proteinvikt 18396,1 Da. Erytropoietin utsöndras huvudsakligen av njuren som svar på cellulär hypoxi; det stimulerar röda blodkroppsproduktion (erytropoies) i den röda benmärgen.

Den primära strukturen av erytropoietin-EPO
Den primära strukturen för erytropoietin (EPO)

Röda blodkroppar, erytropoies och röd benmärg

Erytropoies är processen som producerar röda blodkroppar (RBC: erytrocyter), vilket är utvecklingen från erytropoietisk stamcell till mogna röda blodkroppar. Det stimuleras av minskad O2 i cirkulation, som detekteras av njurarna, som sedan utsöndrar hormonet erytropoietin (EPO). Erytropoietin stimulerar spridning och differentiering av röda blodkroppsprekursorer, vilket aktiverar ökad erytropoies i de hemopoietiska vävnaderna, vilket slutligen producerar röda blodkroppar (erytrocyter).

Hos människor förekommer erytropoies vanligtvis inom den röda benmärgen. Ökad nivå av fysisk aktivitet kan orsaka en ökning av erytropoies. Men hos människor med vissa sjukdomar och hos vissa djur förekommer erytropoies också utanför benmärgen, i mjälten eller levern. Detta kallas extramedullär erytropoies.

Benmärgen från i princip alla ben producerar röda blodkroppar tills en person är ungefär fem år gammal. Tibia och lårben upphör att vara viktiga platser för hematopoies vid ungefär 25 års ålder; ryggkotor, sternum, bäcken och revben och kranialben fortsätter att producera röda blodkroppar under hela livet. Fram till 20 års ålder produceras RBC från rött benmärg av alla ben (långa ben och alla plana ben). Efter 20 års ålder produceras RBC från membranben som ryggkotor, sternum, revben, scapulas och iliacben. Efter 20 års ålder blir skaftet på de långa benen gul benmärg på grund av fettavlagring och förlorar den erytropoietiska funktionen.

Erytropoietin (EPO) Historia

År 1905 föreslog Paul Carnot tanken att ett hormon reglerar produktionen av röda blodkroppar. Efter att ha utfört experiment på kaniner som utsatts för blodutsläpp, tillskrev Carnot och hans doktorand Clotilde-Camille Deflandre en ökning av röda blodkroppar hos kaninpersoner till en hemotropisk faktor som kallas hemopoietin. Eva Bonsdorff och Eeva Jalavisto kallade det hemopoietiska ämnet ”erytropoietin”. KR Reissman och Allan J. Erslev visade att ett visst ämne, cirkulerat i blodet, kan stimulera produktionen av röda blodkroppar och öka hematokrit. Detta ämne renades och bekräftades som erytropoietin (EPO). 1977 renade Goldwasser och Kung EPO. Ren EPO tillät att aminosyrasekvensen delvis identifierades och genen kunde isoleras. Syntetisk EPO användes först framgångsrikt för att korrigera anemi 1987. 1985 isolerade Lin et al den humana erytropoietingenen från ett genomiskt fagbibliotek och använde den för att producera EPO. 1989 godkände US Food and Drug Administration hormonet Epogen för användning vid vissa anemier. Gregg L. Semenza och Peter J. Ratcliffe studerade EPO-genen och dess syreberoende reglering. Tillsammans med William Kaelin Jr. tilldelades de 2019 Nobelpriset i fysiologi eller medicin för deras upptäckt av hypoxiinducerbar faktor (HIF), som reglerar EPO-genen, liksom andra gener, som svar på hypoxi. Rekombinant humant erytropoietin (rhEPO) är förmodligen den mest framgångsrika terapeutiska tillämpningen av rekombinant DNA-teknik hittills.

EPO-funktioner

1) produktion av röda blodkroppar

Erytropoietin är ett viktigt hormon för produktion av röda blodkroppar. Utan det sker definitiv erytropoies inte. Under hypoxiska förhållanden kommer njuren att producera och utsöndra erytropoietin för att öka produktionen av röda blodkroppar genom att rikta in CFU-E, proerythroblast och basofil erytroblast undergrupper i differentieringen. Erytropoietin har sin primära effekt på röda blodkroppsförfäder och föregångare (som finns i benmärgen hos människor) genom att främja deras överlevnad genom att skydda dessa celler från apoptos eller celldöd.

Erytropoietin är den primära erytropoietiska faktorn som samarbetar med olika andra tillväxtfaktorer (t.ex. IL-3, IL-6, glukokortikoider och SCF) som är involverade i utvecklingen av erytroid härstamning från multipotenta förfäder. De burst-bildande enhet-erytroida cellerna (BFU-E) startar erytropoietinreceptoruttryck och är känsliga för erytropoietin. Påföljande stadium, den kolonibildande enheten erytroid (CFU-E), uttrycker maximal erytropoietinreceptortäthet och är helt beroende av erytropoietin för ytterligare differentiering. Prekursorer för röda blodkroppar, proerytrroblaster och basofila erytroblaster uttrycker också erytropoietinreceptor och påverkas därför av den.

2) Andra möjliga icke-hematopoetiska roller

Erytropoietin rapporterades ha en rad åtgärder utöver stimulering av erytropoies inklusive vasokonstriktionsberoende hypertoni, stimulera angiogenes och främja cellöverlevnad via aktivering av EPO-receptorer vilket resulterar i anti-apoptotiska effekter på ischemisk vävnad. Detta förslag är emellertid kontroversiellt med många studier som inte visar någon effekt. Det är också oförenligt med de låga nivåerna av EPO-receptorer på dessa celler. Kliniska prövningar på människor med ischemisk hjärt-, neural- och njurvävnad har inte visat samma fördelar som hos djur. Dessutom har vissa forskningsstudier visat dess neuroskyddande effekt på diabetisk neuropati, men dessa data bekräftades inte i kliniska prövningar som har utförts på de djupa peroneala, ytliga peroneala, tibiala och surala nerverna.

EPO Syntes och reglering

Endogent erytropoietin produceras av interstitiella fibroblaster i njuren i nära samband med peritubulär kapillär och proximalt krökt rör. Det produceras också i perisinusformade celler i levern. Leverproduktion dominerar under foster- och perinatalperioden; njurproduktion dominerar i vuxen ålder. Det är homologt med trombopoietin. Låga nivåer av EPO (cirka 10 mU / ml) utsöndras konstant för att kompensera för normal omsättning av röda blodkroppar. Vid hypoxisk stress kan emellertid EPO-produktionen öka upp till 1000 gånger och nå 10 000 mU / ml blod.

Hos vuxna syntetiseras EPO huvudsakligen av interstitiella celler i den peritubulära kapillärbädden i njurbarken, med ytterligare mängder som produceras i levern och pericyterna i hjärnan. Reglering tros förlita sig på en återkopplingsmekanism som mäter syresättning av blod och tillgänglighet av järn. Konstitutivt syntetiserade transkriptionsfaktorer för EPO, kända som hypoxi-inducerbara faktorer, hydroxyleras och rötas proteosomalt i närvaro av syre och järn. Under normoxi hämmar GATA2 promotorregionen för EPO. GATA2-nivåerna minskar under hypoxi och möjliggör marknadsföring av EPO-produktion.

Handlingsmekanism

Erytropoietin eller exogent epoetin alfa binder till erytropoietinreceptorn (EPO-R) och aktiverar intracellulära signaltransduktionsvägar: EPO binder till erytropoietinreceptorn på röda blodkroppsfaderns yta och aktiverar en JAK2-signalkaskad. Detta initierar vägarna STAT5, PIK3 och Ras MAPK. Detta resulterar i differentiering, överlevnad och proliferation av erytroidcellen. SOCS1, SOCS3 och CIS uttrycks också som fungerar som negativa regulatorer av cytokinsignalen. Affiniteten (Kd) för EPO för dess receptor på humana celler är ~ 100 till 200 pM.

Högt erytropoietinreceptoruttryck är lokaliserat till erytroida stamceller. Även om det finns rapporter om att EPO-receptorer finns i ett antal andra vävnader, såsom hjärta, muskler, njure och perifer / central nervvävnad, förväxlas dessa resultat av ospecificitet av reagens, såsom anti-EpoR-antikroppar. I kontrollerade experiment detekteras inte en funktionell EPO-receptor i dessa vävnader. I blodomloppet uttrycker röda blodkroppar i sig inte erytropoietinreceptor, så de kan inte svara på EPO. Emellertid har indirekt beroende av röda blodkroppar i blodet av erytropoietinnivåerna i plasma rapporterats, en process som kallas neocytolys. Dessutom finns det avgörande bevis för att EPO-receptoruttryck är uppreglerat vid hjärnskada.

Rekombinant human EPO och medicinsk användning

Exogena erytropoietiner – rekombinanta humana erytropoietiner (rhEPO) tillgängliga för användning som terapeutiska medel, produceras med rekombinant DNA-teknik i cellodling och kallas kollektivt erytropoiesstimulerande medel (ESA).

Tillgängliga typer av erytropoiesstimulerande medel:

    • Erytropoietin (EPO)
    • Epoetin alfa (Procrit, Epogen)
    • Epoetin beta (NeoRecormon)
    • Epoetin zeta (Silapo, Retacrit)
    • Darbepoetin alfa (Aranesp)
    • Metoxipolyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Erytropoiesstimulerande medel (ESA) används vid behandling av anemi vid kronisk njursjukdom, kemoterapiinducerad anemi hos patienter med cancer, inflammatorisk tarmsjukdom (Crohns sjukdom och ulcerös kolit) och myelodysplasi från behandling av cancer (kemoterapi och strålning). Anemi är ett tillstånd där du saknar tillräckligt med friska röda blodkroppar för att transportera tillräckligt syre till kroppens vävnader.

Farmakodynamik

EPO är mycket glykosylerat (40% av den totala molekylvikten), med halveringstid i blod cirka 5 timmar. EPOs halveringstid kan variera mellan endogena och olika rekombinanta versioner. Ytterligare glykosylering eller andra förändringar av EPO via rekombinant teknik har lett till att EPO: s stabilitet i blod ökar (vilket kräver mindre frekventa injektioner).

Erytropoietin och epoetin alfa är involverade i regleringen av erytrocytdifferentiering och upprätthållandet av en fysiologisk nivå av cirkulerande erytrocytmassa. Epoetin alfa tjänar till att återställa erytropoietinbrist vid patologiska och andra kliniska tillstånd där normal produktion av erytropoietin försämras eller äventyras. Hos anemiska patienter med kronisk njursvikt (CRF) stimulerade administrering med epoetin alfa erytropoies genom att öka retikulocytantalet inom 10 dagar, följt av ökningar av antalet röda blodkroppar, hemoglobin och hematokrit, vanligtvis inom 2 till 6 veckor. Beroende på administrerad dos kan frekvensen av ökningen av hemoglobin variera. Hos patienter som får hemodialys observeras inte ett större biologiskt svar vid doser över 300 enheter / kg 3 gånger i veckan.

Risker för terapi med EPO och ESA

Möjliga risker för behandling med EPO inkluderar också död, hjärtinfarkt, stroke, venös tromboembolism och tumöråterfall. Risken ökar när EPO-behandling höjer hemoglobinnivåerna över 11 g / dL till 12 g / dL: detta bör undvikas.

Forskning och EPO

Kronisk njursjukdom (CKD): Patienter med CKD i dialys har subnormal endogen EPO-produktion. Studier har visat att rhEPO-behandling korrigerar anemi och förbättrar livskvaliteten (QOL) hos patienter med CKD. Det optimerar också patientens hemodynamiska status och minimerar risken för vänster kammarhypertrofi, tillsammans med förbättrad fysisk prestanda och kognitiv funktion.

Hjärtsvikt: Rekombinant EPO-behandling har visat sig vara användbar hos patienter med hjärtsvikt, särskilt med hjärt-njuranemi-syndrom. Några nyligen gjorda studier visar minskning av hjärtombyggnad, hjärnanatriuretisk eptidnivå och sjukhusvistelse, vilket resulterar i förbättrad systolisk funktion i vänster och höger ventrikel.

Stroke: Det finns ett stort intresse för EPO: s roll som neuroskyddsmedel vid ischemisk stroke baserat på prekliniska studier och en pilotstudie; en nyligen genomförd studie misslyckades dock med att visa någon nytta och väckte vissa tvivel angående EPO: s säkerhet hos sådana patienter.

Akut njurskada: EPO: s roll vid akut njurskada (AKI) genomgår aktiv forskning och djurstudier har avslöjat en fysiologisk grund för användning av erytropoietin i AKI; emellertid visade en nyligen genomförd studie ingen fördel.

Med upptäckten av EPO-R i icke-erytroid vävnad förstås pleiotropa effekter av EPO. Några forskningsområden med EPO som ett nytt terapeutiskt medel:

Ryggmärgsskada (SCI): Nyligen har forskning fokuserat på rhEPO och dess effekter på SCI-behandling samt mekanismer som anti-apoptotisk, antiinflammatorisk och ödemreduktion, vilket leder till neuronal och oligodendrocyters överlevnad och återställande av vaskulär integritet.

EPO i depression: En pågående studie pågår för att utvärdera potentialen för EPO för att lindra depression och neurokognitiva underskott vid affektiva störningar bland behandlingsresistenta fall.

EPO vid diabetes: EPO har visat sig påverka alla faser av sårläkning och visar uppmuntrande resultat för kronisk sårläkning i experimentella djur- och mänskliga studier, särskilt vid hantering av patienter med kroniska diabetessår.

EPO som ett immunmodulerande medel: En ny artikel visar att makrofager fungerar som direkta mål för EPO, vilket förstärker den proinflammatoriska aktiviteten och funktionen hos dessa celler.

Doping – rhEPO som ett prestationshöjande läkemedel

På grund av sin förmåga att förbättra syresättningen har EPO missbrukats av idrottare som deltar i uthållighetssporter. Administrering av rhEPO ökar kroppens maximala syreförbrukningskapacitet, vilket ökar uthållighet och fysisk kondition.

Som ett prestationshöjande läkemedel har EPO förbjudits sedan början av 1990-talet, men ett första test var inte tillgängligt förrän vid OS 2000. EPO kan ofta detekteras i blod på grund av små skillnader från det endogena proteinet; till exempel i funktioner i posttranslational modifiering. Innan detta test var tillgängligt sanktionerades vissa idrottare efter att ha erkänt att ha använt EPO, till exempel i Festina-affären, när en bil med dopningsprodukter för Festina cykelteam hittades.

Det första dopningstestet i cykling användes under La Flèche Wallonne 2001. Den första föraren som testade positivt i det loppet var Bo Hamburger, även om han senare frikändes för att hans B-prov inte var avgörande. US Postal Service Pro Cycling Team, under ledning av Lance Armstrong och Johan Bruyneel, körde ett sofistikerat dopningsprogram som varade i många år under slutet av 1990-talet och början av 2000-talet. Erytropoietin var ett vanligt ämne som användes av cyklisterna.

En studie från 2007 visade att EPO har en signifikant effekt på träningsprestanda, men en studie från 2017 visade att effekterna av EPO som administrerades till amatörcyklister inte kunde särskiljas från placebo. I mars 2019 testade amerikansk blandad kampsportartist och tidigare UFC Bantamweight Champion TJ Dillashaw positivt för EPO i ett drogtest som administrerades av USADA, och han avskaffades därefter UFC-titeln och suspenderades i 2 år.

De viktigaste rekombinanta EPO: erna och analogerna som missbrukas inom sport är:

    • rhEPO (rekombinanta humana erytropoietiner)
    • Darbepoetin alfa
    • CERA (kontinuerlig erytropoietinreceptoraktivator; CERA har en förlängd halveringstid och en verkningsmekanism som främjar ökad stimulering av erytropoietinreceptorer jämfört med andra ESA)

Upptäckten av EPO-missbruk har varit utmanande av följande skäl:

    • Tidpunkt för provtagning och tillgänglighet av specialiserade laboratorier med enorma infrastrukturkrav är de viktigaste begränsande faktorerna för att upptäcka missbruk av EPO. De andra faktorerna som spelar en roll i detektionen är följande:
    • Det är svårt att skilja mellan det endogena EPO och det rekombinanta exogena hormonet.
    • EPO har en relativt kort halveringstid i serum (halveringstiden för rhEPO-a är 8,5 ± 2,4 timmar vid administrering av IV och 19,4 ± 10,7 timmar vid administrering av SC).
    • EPO kan inte detekteras i urinen efter 3-4 dagars injektion.
    • Screening i stort antal kan vara svårt eftersom det kräver välutbildade tekniker och standardisering mellan laboratorier.

EPO kan ofta detekteras i blod på grund av små skillnader från det endogena proteinet; till exempel i funktioner i posttranslational modifiering.

Vetenskapligt undersökta möjliga fördelar med EPO och ESA

    • EPO-användning vid behandling av anemi vid kronisk njursjukdom, kemoterapiinducerad anemi hos patienter med cancer, inflammatorisk tarmsjukdom (Crohns sjukdom och ulcerös kolit), anemi hos HIV-infekterade patienter, hemolys och resulterande anemi under behandling av hepatit C med Ribavirin och interferon och myelodysplasi från behandling av cancer (kemoterapi och strålning)
    • EPO kan vara användbart för patienter med hjärtsvikt, särskilt med hjärt-njuranemi-syndrom
    • EPO kan spela roll som ett neuroskyddsmedel vid ischemisk stroke
    • Effekter på ryggmärgsskada (SCI) -behandling samt mekanismer såsom anti-apoptotisk, antiinflammatorisk och ödemreduktion, vilket leder till neuronal och oligodendrocyters överlevnad och återställande av vaskulär integritet
    • Potentiellt för att lindra depression och neurokognitiva underskott vid affektiva störningar bland behandlingsresistenta fall
    • EPO påverkar alla faser av sårläkning och visar uppmuntrande resultat för kronisk sårläkning i experimentella djur- och mänskliga studier, särskilt vid hantering av patienter med kroniska diabetessår.
    • EPO kan verka som ett immunmodulerande medel – en ny artikel visar att makrofager fungerar som direkta mål för EPO vilket förstärker den inflammatoriska aktiviteten och funktionen hos dessa celler

EPO och ESA möjliga biverkningar

    • Allergiska och anafylaktiska reaktioner
    • En metaanalys som involverar nästan 10 000 cancerpatienter indikerar att behandling med rhEPO ökar risken för trombos
    • Högt blodtryck
    • Möjlighet till cancerprogression, rhEPO kan förbättra tumörprogressionen (hos patienter som har cancer kan ESA få tumören att växa)
    • Ren aplasi av röda blodkroppar (främst rapporterad hos patienter med CKD): Autoantikroppar i serum kan neutralisera både rhEPO och endogen EPO. Detta observerades främst hos CKD-patienter, särskilt efter SC-injektion
    • Yrsel, illamående, feber
    • Smärta vid injektionsstället
    • ESA ökar risken för venös tromboembolism (blodproppar i venerna). En blodpropp kan bryta sig från en plats och resa till lungan (lungemboli), där den kan blockera cirkulationen. Symtom på blodproppar inkluderar bröstsmärta, andfåddhet, smärta i benen och plötslig domningar eller svaghet i ansiktet, armen eller benet.
    • ESA kan orsaka att hemoglobin stiger för högt, vilket innebär att patienten har högre risk för hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt och dödsfall.

Möjliga risker för behandling med EPO inkluderar död, hjärtinfarkt, stroke, venös tromboembolism och tumöråterfall. Risken ökar när EPO-behandling höjer hemoglobinnivåerna över 11 g / dL till 12 g / dL: detta bör undvikas.

EPO FAQ

Är erytropoietin (EPO) ett hormon?

Erytropoietin (EPO) är ett hormon som produceras av njuren och som främjar bildandet av röda blodkroppar i benmärgen. Njurcellerna som bildar erytropoietin är känsliga för låga syrenivåer i blodet som färdas genom njuren.

Är EPO farligt?

Det är välkänt att EPO, genom förtjockning av blodet, leder till en ökad risk för flera dödliga sjukdomar, såsom hjärtsjukdomar, stroke och hjärn- eller lungemboli. Missbruk av rekombinant human EPO kan också leda till autoimmuna sjukdomar med allvarliga hälsokonsekvenser.

Vad är normal erytropoietinnivå?

Det normala intervallet för EPO-nivåer kan variera från 3,7 till 36 internationella enheter per liter (IE / L). Högre nivåer än normalt kan innebära att du har anemi. I svåra fall av anemi kan EPO-nivåerna i blodet vara tusen gånger högre än normalt. Ovanligt låga nivåer kan bero på polycytemi vera.

Vilka är vanliga biverkningar av EPO (erytropoietin)?

Vanliga biverkningar kan inkludera ökat blodtryck; ledvärk, benvärk, muskelsmärta; klåda eller utslag feber, frossa, hosta; munvärk, sväljproblem illamående, kräkningar huvudvärk, yrsel eller sömnsvårigheter.

Ökar erytropoietin blodtrycket?

Kronisk administrering av erytropoietin (EPO) är associerad med en ökning av arteriellt blodtryck hos patienter och djur med kronisk njursvikt (CRF). Flera mekanismer har beaktats vid patogenesen av EPO-inducerad hypertoni.

Är EPO säkert att använda?

Även om korrekt användning av EPO har en enorm terapeutisk fördel vid behandling av anemi relaterad till njursjukdom, kan dess missbruk leda till allvarliga hälsorisker för idrottare som använder detta ämne helt enkelt för att få en konkurrensfördel.

Vilken typ av läkemedel är EPO?

Erytropoietin (EPO) är ett hormon som naturligt produceras av njurarna. Detta hormon kan emellertid tillverkas artificiellt för att förbättra prestanda hos exempelvis idrottare eller cyklister genom injektion.

Är erytropoietin ett protein?

Kemiskt är erytropoietin ett protein med ett bifogat socker (ett glykoprotein). Det är ett av ett antal liknande glykoproteiner som fungerar som stimulanser för tillväxt av specifika typer av blodkroppar i benmärgen.

Vad är ett normalt antal röda blodkroppar?

Det normala RBC-intervallet för män är 4,7 till 6,1 miljoner celler per mikroliter (mcL). Det normala RBC-intervallet för kvinnor som inte är gravida är 4,2 till 5,4 miljoner mcL. Det normala RBC-intervallet för barn är 4,0 till 5,5 miljoner mcL.

Hur produceras erytropoietin?

Erytropoietin produceras av interstitiella fibroblaster i njuren i nära förening med den peritubulära kapillära och proximala krökta tubulan. Det produceras också i perisinusformade celler i levern. Leverproduktion dominerar under foster- och perinatalperioden; njurproduktion dominerar i vuxen ålder.

Vilka är fördelarna med erytropoietin?

Erytropoietin stimulerar benmärgen att producera fler röda blodkroppar. Den resulterande ökningen av röda blodkroppar ökar blodets syreförmåga. Som huvudregulator för produktion av röda blodkroppar är erytropoietins främsta funktion att främja utvecklingen av röda blodkroppar.

Visas EPO i urin?

EPO, eller erytropoietin, är en naturlig substans som produceras i njurarna som stimulerar skapandet av nya röda blodkroppar. Blodförstärkande läkemedel som EPO, om de injiceras, detekteras endast i urinen eller blodet under en kort stund.

Hur fungerar EPO?

Erytropoietin (EPO) är ett peptidhormon som produceras naturligt av människokroppen. EPO frigörs från njurarna och verkar på benmärgen för att stimulera produktionen av röda blodkroppar. En ökning av röda blodkroppar förbättrar mängden syre som blodet kan bära till kroppens muskler

Vad används EPO för att behandla?

Erytropoietin kan användas för att korrigera anemi genom att stimulera produktionen av röda blodkroppar i benmärgen under dessa förhållanden. Läkemedlet är känt som epoetin alfa (Epogen, Procrit) eller som darbepoietin alfa (Arnesp).

Varför är EPO förbjudet i sport?

Läkemedlet erytropoietin, ofta kallat EPO, är förbjudet från idrott eftersom det tros förbättra en idrottares prestanda och ge människor som använder det en orättvis fördel jämfört med icke förstärkta konkurrenter.

Varför är EPO farligt?

Det är välkänt att EPO, genom förtjockning av blodet, leder till en ökad risk för flera dödliga sjukdomar, såsom hjärtsjukdomar, stroke och hjärn- eller lungemboli. Missbruk av rekombinant human EPO kan också leda till autoimmuna sjukdomar med allvarliga hälsokonsekvenser.

Kan du leva utan röda blodkroppar?

Nej, för röda blodkroppar bär syre genom hela kroppen. När du inte har tillräckligt med röda blodkroppar får dina organ inte tillräckligt med syre och kan inte fungera ordentligt.

EPO och ESA måste användas försiktigt

Olika typer av rhEPO är kommersiellt tillgängliga idag med olika doseringsscheman och leveranssätt. Deras effekt vid stimulering av erytropoies är dosberoende och skiljer sig beroende på patientens sjukdom och näringsstatus. EPO måste användas försiktigt enligt riktlinjerna eftersom oönskad användning kan leda till allvarliga biverkningar. Vårdgivaren måste hålla ett öga på patientens blodceller för att se till att de inte utsätter honom eller henne för en högre risk. Doseringen kan ändras beroende på patientens behov.

Dosering och använd exempel på EPO och ESA

Kliniska tillämpningar av rekombinant humant erytropoietin vid anemi associerad med Kronisk njursjukdom vid dialys: Den godkända dosen vid anemi av kronisk njursjukdom (CKD) för vuxna patienter är 50 till 100 enheter / kg IV (intravenös) eller SC (subkutan) 3 gånger i veckan. Veckovis övervakning av hemoglobin rekommenderas vid påbörjad behandling och sedan för att bibehålla hemoglobinnivåerna< 12 g / dl och för att undvika ökningar av hemoglobin> 1 g / dl under en tvåveckorsperiod.

Patienter med kemoterapi mot cancer: Initiera Epogen hos patienter med cancerchemoterapi endast om hemoglobinet är mindre än 10 g / dL och om det finns minst två ytterligare månader av planerad kemoterapi. Använd den lägsta dos Epogen som krävs för att undvika RBC-transfusioner. Rekommenderad startdos hos vuxna är 150 enheter / kg subkutant 3 gånger per vecka tills kemoterapikursen är avslutad eller 40000 enheter subkutan varje vecka tills kemoterapikursen är avslutad. Minska dosen med 25% om hemoglobin ökar mer än 1 g / dL under en 2-veckorsperiod eller om hemoglobin når en nivå som behövs för att undvika RBC-transfusion. Håll dosen om hemoglobin överstiger den nivå som behövs för att undvika RBC-transfusion. Återuppta en dos 25% under den tidigare dosen när hemoglobin närmar sig en nivå där RBC-transfusioner kan krävas. Om hemoglobin ökar med mindre än 1 g / dL och förblir under 10 g / dL, efter de första 4 veckorna av Epogen-behandlingen, öka dosen till 300 enheter / kg tre gånger per vecka hos vuxna eller 60 000 enheter varje vecka hos vuxna. Avbryt Epogen efter 8 veckors behandling, om det inte finns något svar mätt med hemoglobinnivåer eller om RBC-transfusioner fortfarande krävs.

Hos kirurgipatienter: De rekommenderade Epogen-regimen är 300 enheter / kg per dag subkutant under totalt 15 dagar: administreras dagligen i 10 dagar före operationen, på dagen för operationen och i 4 dagar efter operationen; eller 600 enheter / kg subkutant i 4 doser administrerade 21, 14 och 7 dagar före operationen och på operationsdagen. Förebyggande av djup venös trombos rekommenderas under Epogen-behandling.

Mer information

Synonyms

Erytropoietin, EPO, EPO, Epoetin alfa, Erythropoiesis stimulating factor, rythropoietin (human, recombinant), Erythropoietin (recombinant human), recombinant human erythropoietins, rhEPO

CAS number

11096-26-7

Catalogue number

EPO-65357654

Molecular formula

C815H1317N233O241S5

Molecular weight

18396.1 Da

Half life

Halveringstiden för EPO är cirka 4 timmar hos friska frivilliga som får en intravenös injektion

Biologic Classification

Proteinbaserade terapier

Amount of active substance

3000 IE

Purity

> 98%

Format

Sterilfiltrerat vitt frystorkat frystorkat pulver

Formulation

Proteinet / peptiden lyofiliserades utan tillsatser

Source

Syntetisk

Stability and storage

Stabil vid rumstemperatur i 3 veckor. Rekommenderad långvarig lagring torkad under -18 ° C, vid beredning bör peptid förvaras vid 4 ° C mellan 3-10 dagar.

Solubility

Rekommenderas att rekonstituera den frystorkade peptiden i 18MΩ-cm sterilt vatten (inte mindre än 100 µg / ml)

Restrictions

Säljs endast för vetenskaplig forskning

Recensioner

Det finns inga produktrecensioner än.

Bli först med att recensera “EPO (Erytropoietin)”

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *

Högsta möjliga kvalitet

Premiumpeptider och forskningskemikalier med högsta möjliga kvalitet, farmaceutiska renhet och maximal effektivitet.

Allt kontrolleras regelbundet

Alla produkter testas regelbundet, vi ser till att du bara får förstklassiga varor som uppfyller alla högsta kriterier.

Snabb bearbetning

Alltid snabb behandling av dina beställningar, vi förbereder paketet och skickar det på kortast möjliga tid.

Express och pålitlig leverans

Expressfrakt & snabb tillförlitlig leverans av leveranser, GRATIS FRAKT på varje beställning till ett värde över 450 €