Loading...

EPO (Erythropoietin)

36.00 

Kjøp EPO (Erythropoietin) online med høyeste kvalitet til en god pris i vår e-butikk.

Tilgjengelig som restordre

Loading...

Erythropoietin (EPO) introduksjon

Erytropoietin (forkortelse EPO) er endogent glykoprotein-cytokin, med proteinkjemisk formel C 815 H 1317 N 233 O 241 S 5 og protein gjennomsnittlig vekt 18396.1 Da. Erytropoietin utskilles hovedsakelig av nyrene som respons på cellulær hypoksi; det stimulerer produksjonen av røde blodlegemer (erytropoiesis) i rød beinmarg.

Den primære strukturen av erytropoietin-EPO
Den primære strukturen til erythropoietin (EPO)

Røde blodlegemer, erytropoes og rød beinmarg

Erytropoiesis er prosessen som produserer røde blodlegemer (RBC, erytrocytter), som er utviklingen fra erytropoietisk stamcelle til modne røde blodlegemer. Det stimuleres av redusert O2 i sirkulasjon, som oppdages av nyrene, som deretter utskiller hormonet erytropoietin (EPO). Erytropoietin stimulerer spredning og differensiering av forløpere av røde blodlegemer, noe som aktiverer økt erytropoes i hemopoietisk vev, og til slutt produserer røde blodlegemer (erytrocytter).

Hos mennesker forekommer erytropoiesis vanligvis i rød beinmarg. Økt nivå av fysisk aktivitet kan føre til en økning i erytropoesen. Imidlertid forekommer erytropoes i mennesker med visse sykdommer og hos noen dyr også utenfor benmargen, i milten eller leveren. Dette kalles ekstramedullær erytropoes.

Benmargen til i hovedsak alle bein produserer røde blodlegemer til en person er rundt fem år gammel. Tibia og lårbein slutter å være viktige steder for hematopoiesis ved omtrent 25 år; ryggvirvlene, brystbenet, bekkenet og ribbeina og kranialbenet fortsetter å produsere røde blodlegemer gjennom hele livet. Inntil 20 år produseres RBC fra rød beinmarg av alle bein (lange bein og alle de flate bein). Etter 20 år produseres RBC fra membranøse bein som ryggvirvler, brystbenet, ribbeina, skulderbladene og hjernebenene. Etter 20 år blir skaftet på de lange benene gul beinmarg på grunn av fettavsetning og mister den erytropoietiske funksjonen.

Erytropoietin (EPO) historie

I 1905 foreslo Paul Carnot ideen om at et hormon regulerer produksjonen av røde blodlegemer. Etter å ha utført eksperimenter på kaniner som ble utsatt for blodutslipp, tilskrev Carnot og hans kandidatstudent Clotilde-Camille Deflandre en økning i røde blodlegemer hos kaninpersoner til en hemotropisk faktor kalt hemopoietin. Eva Bonsdorff og Eeva Jalavisto kalte det hemopoietiske stoffet ‘erytropoietin’. KR Reissman og Allan J. Erslev demonstrerte at et bestemt stoff, sirkulert i blodet, er i stand til å stimulere produksjonen av røde blodlegemer og øke hematokrit. Dette stoffet ble renset og bekreftet som erytropoietin (EPO). I 1977 renset Goldwasser og Kung EPO. Ren EPO tillot at aminosyresekvensen ble delvis identifisert og genet ble isolert. Syntetisk EPO ble først brukt med suksess for å korrigere anemi i 1987. I 1985 isolerte Lin et al det humane erytropoietingenet fra et genomisk fagbibliotek og brukte det til å produsere EPO. I 1989 godkjente den amerikanske mat- og medisinadministrasjonen hormonet Epogen for bruk i visse anemier. Gregg L. Semenza og Peter J. Ratcliffe studerte EPO-genet og dets oksygenavhengige regulering. Sammen med William Kaelin Jr. ble de tildelt Nobelprisen i 2019 i fysiologi eller medisin for oppdagelsen av hypoksiinduserbar faktor (HIF), som regulerer EPO-genet, så vel som andre gener, som svar på hypoksi. Rekombinant humant erytropoietin (rhEPO) er uten tvil den mest vellykkede terapeutiske anvendelsen av rekombinant DNA-teknologi til dags dato.

EPO Funksjoner

1) Produksjon av røde blodlegemer

Erytropoietin er et essensielt hormon for produksjon av røde blodlegemer. Uten den finner ikke definitiv erytropoies sted. Under hypoksiske forhold vil nyrene produsere og utskille erytropoietin for å øke produksjonen av røde blodlegemer ved å målrette CFU-E, proerythroblast og basofil erytroblast undergrupper i differensieringen. Erytropoietin har sin primære effekt på forfedre og forløpere for røde blodlegemer (som finnes i benmargen hos mennesker) ved å fremme deres overlevelse ved å beskytte disse cellene mot apoptose, eller celledød.

Erytropoietin er den primære erytropoietiske faktoren som samarbeider med forskjellige andre vekstfaktorer (f.eks. IL-3, IL-6, glukokortikoider og SCF) som er involvert i utviklingen av erytroidavstamning fra multipotente stamfedre. De burst-forming unit-erythroid (BFU-E) celler starter erytropoietin reseptoruttrykk og er følsomme for erytropoietin. Påfølgende stadium, den kolonidannende enheten erytroid (CFU-E), uttrykker maksimal erytropoietin reseptor tetthet og er helt avhengig av erytropoietin for ytterligere differensiering. Forløpere til røde blodlegemer, proerythroblaster og basofile erytroblaster uttrykker også erytropoietinreseptor og blir derfor påvirket av den.

2) Andre mulige ikke-hematopoetiske roller

Erytropoietin ble rapportert å ha en rekke tiltak utover stimulering av erytropoies, inkludert vasokonstriksjonsavhengig hypertensjon, stimulerende angiogenese, og fremme celleoverlevelse via aktivering av EPO-reseptorer som resulterte i anti-apoptotiske effekter på iskemisk vev. Dette forslaget er imidlertid kontroversielt med mange studier som ikke viser noen effekt. Det er også uforenlig med de lave nivåene av EPO-reseptorer på disse cellene. Kliniske studier på mennesker med iskemisk hjerte-, nevrale og nyrevev har ikke vist de samme fordelene som hos dyr. I tillegg har noen forskningsstudier vist sin nevrobeskyttende effekt på diabetisk nevropati, men disse dataene ble ikke bekreftet i kliniske studier som er utført på de dype peroneale, overfladiske peroneale, tibiale og surale nerver.

EPO Syntese og regulering

Endogent erytropoietin produseres av interstitielle fibroblaster i nyrene i nær tilknytning til peritubulær kapillær og proksimal kronglet tubuli. Det produseres også i perisinusoidale celler i leveren. Leverproduksjon dominerer i foster- og perinatalperioden; nyreproduksjon dominerer i voksen alder. Det er homologt med trombopoietin. Lavt nivå av EPO (rundt 10 mU / ml) utskilles konstant tilstrekkelig til å kompensere for normal omsetning av røde blodlegemer. Imidlertid, i hypoksisk stress, kan EPO-produksjonen øke opptil 1000 ganger og nå 10 000 mU / ml blod.

Hos voksne syntetiseres EPO hovedsakelig av interstitielle celler i den peritubulære kapillærsengen i nyrebarken, med ytterligere mengder som produseres i leveren og pericytter i hjernen. Regulering antas å stole på en tilbakemeldingsmekanisme som måler oksygenering i blodet og jerntilgjengelighet. Konstitusjonelt syntetiserte transkripsjonsfaktorer for EPO, kjent som hypoksiinduserbare faktorer, hydroksyleres og fordøyes proteosomalt i nærvær av oksygen og jern. Under normoksi hemmer GATA2 promoterområdet for EPO. GATA2-nivåene synker under hypoksi og tillater markedsføring av EPO-produksjon.

Virkningsmekanismen

Erytropoietin eller eksogent epoetin alfa binder seg til erytropoietinreseptoren (EPO-R) og aktiverer intracellulære signaltransduksjonsveier: EPO binder seg til erytropoietinreseptoren på den røde blodcellerens stamfaroverflate og aktiverer en JAK2-signalkaskade. Dette starter STAT5, PIK3 og Ras MAPK-banene. Dette resulterer i differensiering, overlevelse og spredning av erytroidcellen. SOCS1, SOCS3 og CIS uttrykkes også som fungerer som negative regulatorer av cytokinsignalet. Affiniteten (Kd) av EPO for dets reseptor på humane celler er ~ 100 til 200 pM.

Høyt nivå erytropoietinreseptorekspresjon er lokalisert til erytroide stamceller. Selv om det er rapporter om at EPO-reseptorer finnes i en rekke andre vev, for eksempel hjerte-, muskel-, nyre- og perifere / sentrale nervevæv, blir disse resultatene forvirret av uspesifisitet av reagenser som anti-EpoR-antistoffer. I kontrollerte eksperimenter oppdages ikke en funksjonell EPO-reseptor i disse vevene. I blodet uttrykker ikke røde blodlegemer erytropoietinreseptor, så de kan ikke svare på EPO. Imidlertid har indirekte avhengighet av røde blodlegemer i blodet av erytropoietinnivåer i plasma blitt rapportert, en prosess som kalles neocytolyse. I tillegg er det avgjørende bevis for at EPO-reseptoruttrykk er oppregulert i hjerneskade.

Rekombinant human EPO og medisinsk bruk

Eksogene erytropoietiner – rekombinante humane erytropoietiner (rhEPO) tilgjengelig for bruk som terapeutiske midler, produseres ved rekombinant DNA-teknologi i cellekultur og kalles kollektivt erytropoiesestimulerende midler (ESA).

Tilgjengelige typer erytropoiesestimulerende midler:

    • Erytropoietin (EPO)
    • Epoetin alfa (Procrit, Epogen)
    • Epoetin beta (NeoRecormon)
    • Epoetin zeta (Silapo, Retacrit)
    • Darbepoetin alfa (Aranesp)
    • Metoksy polyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Erytropoiesis-stimulating agents (ESAs) brukes til behandling av anemi ved kronisk nyresykdom, cellegiftindusert anemi hos pasienter med kreft, inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom og ulcerøs kolitt) og myelodysplasi fra behandling av kreft (cellegift og stråling). Anemi er en tilstand der du mangler nok sunne røde blodlegemer til å føre tilstrekkelig oksygen til kroppens vev.

Farmakodynamikk

EPO er sterkt glykosylert (40% av total molekylvekt), med halveringstid i blod rundt 5 timer. EPOs halveringstid kan variere mellom endogene og forskjellige rekombinante versjoner. Ytterligere glykosylering eller andre endringer av EPO via rekombinant teknologi har ført til økning av EPOs stabilitet i blod (og krever derfor mindre hyppige injeksjoner).

Erytropoietin og epoetin alfa er involvert i reguleringen av erytrocyttedifferensiering og vedlikehold av et fysiologisk nivå av sirkulerende erytrocyttmasse. Epoetin alfa tjener til å gjenopprette erytropoietinmangel under patologiske og andre kliniske tilstander der normal produksjon av erytropoietin er svekket eller kompromittert. Hos anemiske pasienter med kronisk nyresvikt (CRF) stimulerte administrering med epoetin alfa erytropoies ved å øke retikulocyttallet innen 10 dager, etterfulgt av økning i antall røde blodlegemer, hemoglobin og hematokrit, vanligvis innen 2 til 6 uker. Avhengig av administrert dose kan frekvensen av økning i hemoglobin variere. Hos pasienter som får hemodialyse, observeres ikke større biologisk respons ved doser som overstiger 300 enheter / kg 3 ganger ukentlig.

Risiko for terapi med EPO og ESA

Mulige risikoer ved behandling med EPO inkluderer også død, hjerteinfarkt, hjerneslag, venøs tromboembolisme og tilbakefall av svulster. Risikoen øker når EPO-behandling øker hemoglobinnivået over 11 g / dL til 12 g / dL: dette skal unngås.

Forskning og EPO

Kronisk nyresykdom (CKD): Pasienter med CKD i dialyse har subnormal endogen EPO-produksjon. Studier har vist at rhEPO-behandling korrigerer anemi og forbedrer livskvaliteten (QOL) hos pasienter med CKD. Det optimaliserer også pasientens hemodynamiske status og minimerer risikoen for venstre ventrikkelhypertrofi, sammen med forbedring i fysisk ytelse og kognitiv funksjon.

Hjertefeil: Rekombinant EPO-behandling har vist seg å være nyttig hos pasienter med hjertesvikt, spesielt med kardiorenal anemi-syndrom. Noen nylige studier viser reduksjon i hjerteomdannelse, hjernens natriuretiske eptidnivåer og sykehusinnleggelse, noe som resulterer i forbedring av systolisk funksjon i venstre og høyre ventrikkel.

Hjerneslag: Det er stor interesse for rollen som EPO som et nevrobeskyttende middel i iskemisk hjerneslag basert på prekliniske studier og en pilotstudie; Imidlertid viste en nylig studie ingen fordeler og reiste noen tvil angående sikkerheten til EPO hos slike pasienter.

Akutt nyreskade: EPOs rolle i akutt nyreskade (AKI) gjennomgår aktiv forskning og dyreforsøk har avdekket et fysiologisk grunnlag for bruk av erytropoietin i AKI; Imidlertid viste en nylig studie ikke noen fordel.

Med oppdagelsen av EPO-R i ikke-erytroid vev ble pleiotropiske effekter av EPO forstått. Noen forskningsområder med EPO som et nytt terapeutisk middel:

Ryggmargsskade (SCI): Nylig har forskning fokusert på rhEPO og dens effekter på SCI-behandling, så vel som mekanismene som anti-apoptotisk, antiinflammatorisk og ødemreduksjon, noe som fører til nevronale og oligodendrocytters overlevelse og gjenoppretting av vaskulær integritet.

EPO i depresjon: En pågående studie pågår for å evaluere potensialet for EPO for å lindre depresjon og nevrokognitive underskudd i affektive lidelser blant behandlingsresistente tilfeller.

EPO i diabetes: EPO har vist seg å påvirke alle faser av sårheling og viser oppmuntrende resultater for kronisk sårheling i eksperimentelle dyreforsøk og menneskelige studier, spesielt i behandlingen av pasienter med kroniske diabetessår.

EPO som et immunmodulerende middel: En fersk artikkel viser at makrofager fungerer som direkte mål for EPO som forbedrer den pro-inflammatoriske aktiviteten og funksjonen til disse cellene.

Doping – rhEPO som et prestasjonsfremmende stoff

På grunn av sin evne til å forbedre oksygenering, har EPO blitt misbrukt av idrettsutøvere som deltar i utholdenhetsidretter. Administrasjon av rhEPO øker kroppens maksimale oksygenforbrukskapasitet, og øker dermed utholdenhet og fysisk form.

Som et prestasjonsfremmende stoff har EPO blitt forbudt siden tidlig på 1990-tallet, men en første test var ikke tilgjengelig før sommer-OL 2000. EPO kan ofte påvises i blod på grunn av små forskjeller fra det endogene proteinet; for eksempel i funksjoner av posttranslasjonell modifikasjon. Før denne testen var tilgjengelig, ble noen idrettsutøvere sanksjonert etter å ha innrømmet å ha brukt EPO, for eksempel i Festina-affæren, da en bil med dopingprodukter til Festina sykkelag ble funnet.

Den første dopingprøven i sykling ble brukt i La Flèche Wallonne i 2001. Den første rytteren som testet positivt i løpet var Bo Hamburger, selv om han senere ble frikjent fordi B-prøven ikke var avgjørende. US Postal Service Pro Cycling Team, under ledelse av Lance Armstrong og Johan Bruyneel, kjørte et sofistikert dopingprogram som varte i mange år på slutten av 1990-tallet og begynnelsen av 2000-tallet. Erytropoietin var et vanlig stoff som brukes av syklistene.

En studie fra 2007 viste at EPO har en signifikant effekt på treningsytelsen, men en studie fra 2017 viste at effekten av EPO administrert til amatørsyklister ikke kunne skilles fra placebo. I mars 2019 testet amerikansk blandet kampsportartist og tidligere UFC Bantamweight Champion TJ Dillashaw positivt for EPO i en legemiddelprøve administrert av USADA, og han ble deretter fratatt UFC bantamweight-tittelen og suspendert i 2 år.

De viktigste rekombinante EPOene og analogene misbrukt i sport er:

    • rhEPO (rekombinante humane erytropoietiner)
    • Darbepoetin alfa
    • CERA (kontinuerlig erytropoietinreseptoraktivator; CERA har en utvidet halveringstid og en virkningsmekanisme som fremmer økt stimulering av erytropoietinreseptorer sammenlignet med andre ESAer)

Oppdagelsen av misbruk av EPO har vært utfordrende av følgende grunner:

    • Tidspunkt for prøvetaking og tilgjengelighet av spesialiserte dedikerte laboratorier med enorme infrastrukturkrav er de viktigste begrensende faktorene for å oppdage misbruk av EPO. De andre faktorene som spiller en rolle i påvisningen er følgende:
    • Det er vanskelig å skille mellom det endogene EPO og det rekombinante eksogene hormonet.
    • EPO har en relativt kort halveringstid i serum (halveringstiden til rhEPO-a er 8,5 ± 2,4 timer når den administreres IV og 19,4 ± 10,7 timer når den administreres SC).
    • EPO kan ikke påvises i urinen etter 3-4 dagers injeksjon.
    • Screening i stort antall kan være vanskelig da det krever høyt utdannede teknikere og standardisering mellom laboratorier.

EPO kan ofte påvises i blod på grunn av små forskjeller fra det endogene proteinet; for eksempel i funksjoner av posttranslasjonell modifikasjon.

Vitenskapelig undersøkt mulige fordeler med EPO og ESA

    • EPO-bruk ved behandling av anemi ved kronisk nyresykdom, cellegiftindusert anemi hos pasienter med kreft, inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom og ulcerøs kolitt), anemi hos HIV-infiserte pasienter, hemolyse og resulterende anemi under behandling av hepatitt C med Ribavirin og Interferon, og myelodysplasi fra behandling av kreft (cellegift og stråling)
    • EPO kan være nyttig hos pasienter med hjertesvikt, spesielt med kardiorenal anemi-syndrom
    • EPO kan spille en rolle som et nevrobeskyttende middel ved iskemisk hjerneslag
    • Effekter på ryggmargsskade (SCI) -behandling samt mekanismer som anti-apoptotisk, betennelsesdempende og ødemreduksjon, noe som fører til neuronal og oligodendrocytter ‘overlevelse og gjenoppretting av vaskulær integritet
    • Potensielt å lindre depresjon og nevrokognitive underskudd ved affektive lidelser blant behandlingsresistente tilfeller
    • EPO påvirker alle faser av sårtilheling og viser oppmuntrende resultater for kronisk sårtilheling i eksperimentelle dyre- og menneskestudier, spesielt i behandlingen av pasienter med kroniske diabetessår.
    • EPO kan virke som et immunmodulerende middel – en fersk artikkel viser at makrofager fungerer som direkte mål for EPO som forbedrer pro-inflammatorisk aktivitet og funksjon av disse cellene

EPO og ESA mulige bivirkninger

    • Allergiske og anafylaktiske reaksjoner
    • En metaanalyse som involverte nesten 10 000 kreftpasienter indikerer at behandling med rhEPO øker risikoen for trombose
    • Hypertensjon
    • Mulighet for kreftprogresjon, rhEPO kan forbedre svulstprogresjonen (hos pasienter som har kreft, kan ESA forårsake at svulsten vokser)
    • Ren rødcelleplasi (hovedsakelig rapportert hos pasienter med CKD): Autoantistoffer i serum kan nøytralisere både rhEPO og endogen EPO. Dette ble hovedsakelig observert hos CKD-pasienter, spesielt etter SC-injeksjon
    • Svimmelhet, kvalme, feber
    • Smerter på injeksjonsstedet
    • ESA øker risikoen for venøs tromboembolisme (blodpropp i venene). En blodpropp kan bryte seg fra ett sted og reise til lungen (lungeemboli), der den kan blokkere sirkulasjonen. Symptomer på blodpropp inkluderer brystsmerter, kortpustethet, smerter i bena og plutselig nummenhet eller svakhet i ansiktet, armen eller benet.
    • ESA kan føre til at hemoglobin stiger for høyt, noe som gir pasienten høyere risiko for hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt og død.

Mulige risikoer ved behandling med EPO inkluderer død, hjerteinfarkt, hjerneslag, venøs tromboembolisme og tilbakefall av svulster. Risikoen øker når EPO-behandling øker hemoglobinnivået over 11 g / dL til 12 g / dL: dette skal unngås.

EPO FAQ

Er erytropoietin (EPO) et hormon?

Erytropoietin (EPO) er et hormon som produseres av nyrene som fremmer dannelsen av røde blodlegemer i benmargen. Nyrecellene som lager erytropoietin er følsomme for lave oksygenivåer i blodet som beveger seg gjennom nyrene.

Er EPO farlig?

Det er velkjent at EPO, ved å fortykke blodet, fører til en økt risiko for flere dødelige sykdommer, som hjertesykdom, hjerneslag og hjerne- eller lungeemboli. Misbruk av rekombinant human EPO kan også føre til autoimmune sykdommer med alvorlige helsekonsekvenser.

Hva er normalt erytropoietinnivå?

Det normale området for EPO-nivåer kan variere fra 3,7 til 36 internasjonale enheter per liter (IE / L). Høyere enn normale nivåer kan bety at du har anemi. I alvorlige tilfeller av anemi kan EPO-nivåene i blodet være tusen ganger høyere enn normalt. Uvanlig lave nivåer kan være på grunn av polycytemi vera.

Hva er vanlige bivirkninger av EPO (erytropoietin)?

Vanlige bivirkninger kan inkludere økt blodtrykk; leddsmerter, bein smerter, muskelsmerter; kløe eller utslett; feber, frysninger, hoste; magesmerter, problemer med å svelge; kvalme oppkast; hodepine, svimmelhet eller søvnvansker.

Øker erytropoietin blodtrykket?

Kronisk administrering av erytropoietin (EPO) er assosiert med en økning i arterielt blodtrykk hos pasienter og dyr med kronisk nyresvikt (CRF). Flere mekanismer har blitt vurdert i patogenesen av EPO-indusert hypertensjon.

Er EPO trygt å bruke?

Mens riktig bruk av EPO har en enorm terapeutisk fordel ved behandling av anemi relatert til nyresykdom, kan misbruk av dette føre til alvorlige helserisiko for idrettsutøvere som bruker dette stoffet bare for å få et konkurransefortrinn.

Hva slags stoff er EPO?

Erytropoietin (EPO) er et hormon som naturlig produseres av nyrene. Imidlertid kan dette hormonet produseres kunstig for å forbedre ytelsen til for eksempel idrettsutøvere eller syklister ved injeksjon.

Er erytropoietin et protein?

Kjemisk er erytropoietin et protein med et festet sukker (et glykoprotein). Det er en av et antall lignende glykoproteiner som fungerer som stimulanser for vekst av spesifikke typer blodceller i benmargen.

Hva er et normalt antall røde blodlegemer?

Det normale RBC-området for menn er 4,7 til 6,1 millioner celler per mikroliter (mcL). Det normale RBC-området for kvinner som ikke er gravide er 4,2 til 5,4 millioner mcL. Det normale RBC-området for barn er 4,0 til 5,5 millioner mcL.

Hvordan produseres erytropoietin?

Erytropoietin produseres av interstitielle fibroblaster i nyrene i nær tilknytning til den peritubulære kapillære og proksimale kronglede tubuli. Det produseres også i perisinusoidale celler i leveren. Leverproduksjon dominerer i foster- og perinatalperioden; nyreproduksjon dominerer i voksen alder.

Hva er fordelene med erytropoietin?

Erytropoietin stimulerer beinmargen til å produsere flere røde blodlegemer. Den resulterende økningen i røde blodlegemer øker blodets oksygenbæreevne. Som hovedregulator for produksjon av røde blodceller er erytropoietins viktigste funksjon å fremme utviklingen av røde blodlegemer.

Vises EPO i urin?

EPO, eller erytropoietin, er et naturlig stoff produsert i nyrene som stimulerer dannelsen av nye røde blodlegemer. Blodfremmende medisiner som EPO, hvis de injiseres, kan bare påvises i urinen eller blodet i en kort periode.

Hvordan fungerer EPO?

Erytropoietin (EPO) er et peptidhormon som produseres naturlig av menneskekroppen. EPO frigjøres fra nyrene og virker på beinmargen for å stimulere produksjonen av røde blodlegemer. En økning i røde blodlegemer forbedrer mengden oksygen som blodet kan føre til kroppens muskler

Hva brukes EPO til å behandle?

Erytropoietin kan brukes til å korrigere anemi ved å stimulere produksjonen av røde blodlegemer i benmargen under disse forholdene. Medisinen er kjent som epoetin alfa (Epogen, Procrit) eller som darbepoietin alfa (Arnesp).

Hvorfor er EPO forbudt i sport?

Legemidlet erytropoietin, ofte kalt EPO, er forbudt fra sport fordi det antas å forbedre prestasjonen til en idrettsutøver og gi folk som bruker det en urettferdig fordel i forhold til ikke forbedrede konkurrenter.

Hvorfor er EPO farlig?

Det er velkjent at EPO, ved å fortykke blodet, fører til en økt risiko for flere dødelige sykdommer, som hjertesykdom, hjerneslag og hjerne- eller lungeemboli. Misbruk av rekombinant human EPO kan også føre til autoimmune sykdommer med alvorlige helsekonsekvenser.

Kan du leve uten røde blodlegemer?

Nei, fordi røde blodlegemer fører oksygen gjennom kroppen din. Når du ikke har nok røde blodlegemer, får ikke organene dine nok oksygen og kan ikke fungere ordentlig.

EPO og ESA må brukes forsiktig

Ulike typer rhEPO er kommersielt tilgjengelige i dag med forskjellige doseringsplaner og leveringsmåter. Effekten av å stimulere erytropoes er doseavhengig og varierer i henhold til pasientens sykdom og ernæringsstatus. EPO må brukes forsiktig i henhold til retningslinjene, da uønsket bruk kan føre til alvorlige bivirkninger. Helsepersonell må holde øye med pasientens antall blodlegemer for å sikre at de ikke setter ham eller henne i høyere risiko. Doseringen kan endres, avhengig av pasientens behov.

Dosering og bruk eksempler på EPO og ESA

Kliniske anvendelser av rekombinant humant erytropoietin ved anemi assosiert med Kronisk nyre sykdom ved dialyse: Den godkjente dosen i anemi av kronisk nyresykdom (CKD) for voksne pasienter er 50 til 100 enheter / kg IV (intravenøs) eller SC (subkutan) 3 ganger ukentlig. Ukentlig overvåking av hemoglobin foreslås ved initiering av behandlingen og deretter for å opprettholde hemoglobinnivået< 12 g / dl og for å unngå økning av hemoglobin> 1 g / dl over en 2-ukers periode.

Pasienter på kreftkjemoterapi: Initier Epogen hos pasienter som får cellegift, bare hvis hemoglobinet er mindre enn 10 g / dL, og hvis det er minst to måneder til med planlagt cellegift. Bruk den laveste dosen Epogen som er nødvendig for å unngå RBC-transfusjoner. Anbefalt startdose hos voksne er 150 enheter / kg subkutant 3 ganger per uke til fullføring av cellegiftkurs eller 40 000 enheter subkutant ukentlig til fullføring av cellegiftkurs. Reduser dosen med 25% hvis hemoglobin øker mer enn 1 g / dL i en periode på to uker eller hvis hemoglobin når et nivå som er nødvendig for å unngå RBC-transfusjon. Hold tilbake dosen hvis hemoglobin overstiger det nivået som er nødvendig for å unngå RBC-transfusjon. Start på nytt med en dose 25% under den forrige dosen når hemoglobin nærmer seg et nivå der RBC-transfusjoner kan være nødvendig. Etter de første 4 ukene av Epogen-behandlingen, hvis hemoglobin øker med mindre enn 1 g / dL og forblir under 10 g / dL, øk dosen til 300 enheter / kg tre ganger per uke hos voksne eller 60.000 enheter ukentlig hos voksne. Avbryt Epogen etter 8 ukers behandling, hvis det ikke er noen respons målt ved hemoglobinnivå eller hvis RBC-transfusjoner fortsatt er nødvendig.

Hos kirurgiske pasienter: De anbefalte Epogen-regimene er 300 enheter / kg per dag subkutant i 15 dager totalt: administrert daglig i 10 dager før operasjonen, på dagen for operasjonen, og i 4 dager etter operasjonen; eller 600 enheter / kg subkutant i 4 doser administrert 21, 14 og 7 dager før operasjonen og på operasjonsdagen. Dyp venøs tromboseprofylakse anbefales under Epogen-behandling.

Tilleggsinformasjon

Synonyms

Erytropoietin, EPO, EPO, Epoetin alfa, Erythropoiesis stimulating factor, rythropoietin (human, recombinant), Erythropoietin (recombinant human), rekombinant humant erytropoietiner, rhEPO

CAS number

11096-26-7

Catalogue number

EPO-65357654

Molecular formula

C815H1317N233O241S5

Molecular weight

18396.1 Da

Half life

Halveringstiden til EPO er omtrent 4 timer hos friske frivillige som får en intravenøs injeksjon

Biologic Classification

Proteinbaserte terapier

Amount of active substance

3000 IE

Purity

> 98%

Format

Sterilfiltrert hvitt lyofilisert frysetørket pulver

Formulation

Proteinet / peptidet ble lyofilisert uten tilsetningsstoffer

Source

Syntetisk

Stability and storage

Stabil ved romtemperatur i 3 uker. Anbefalt langtidsoppbevaring tørket under -18 ° C, ved rekonstituering skal peptid oppbevares ved 4 ° C mellom 3-10 dager.

Solubility

Anbefalt å rekonstituere det lyofiliserte peptidet i 18MΩ-cm sterilt vann (ikke mindre enn 100 µg / ml)

Restrictions

Selges kun for vitenskapelig forskning

Omtaler

Det er ingen omtaler ennå.

Bli den første til å omtale “EPO (Erythropoietin)”

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *

Høyest mulig kvalitet

Førsteklasses peptider og forskningskjemikalier med høyest mulig kvalitet, farmasøytisk renhet og maksimal effekt.

Alt sjekkes regelmessig

Alle produktene testes jevnlig, vi sørger for at du bare får førsteklasses varer som oppfyller alle de høyeste kriteriene.

Rask behandling og sending

Alltid rask behandling av dine bestillinger, vi forbereder pakken og sender den på kortest mulig tid.

Ekspress og pålitelig levering

Ekspressfrakt og rask og pålitelig levering av forsendelser, med GRATIS FRAKT på hver bestilling til en verdi av over 450 €