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EPO (Érythropoïétine)

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Introduction de l’érythropoïétine (EPO)

L’érythropoïétine (abréviation EPO) est une cytokine endogène de glycoprotéine, avec la formule chimique protéique C815H1317N233O241S5 et le poids de l’avarage protéique 18396.1 Da. L’érythropoïétine est sécrétée principalement par le rein en réponse à l’hypoxie cellulaire; il stimule la production de globules rouges (érythropoïèse) dans la moelle osseuse rouge.

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La structure primaire de l’érythropoïétine (EPO)

Globules rouges, érythropoïèse et moelle osseuse rouge

L’érythropoïèse est le processus qui produit des globules rouges (RBCs; érythrocytes), qui est le développement de la cellule souche érythropoïétique aux globules rouges matures. Il est stimulé par une diminution de l’O2 en circulation, qui est détectée par les reins, qui sécrètent ensuite l’hormone érythropoïétine (EPO). L’érythropoïétine stimule la prolifération et la différenciation des précurseurs des globules rouges, ce qui active l’augmentation de l’érythropoïèse dans les tissus hémopoiétiques, produisant finalement des globules rouges (érythrocytes).

Chez l’homme, l’érythropoïèse se produit habituellement dans la moelle osseuse rouge. L’augmentation du niveau d’activité physique peut entraîner une augmentation de l’érythropoïèse. Cependant, chez les humains atteints de certaines maladies et chez certains animaux, l’érythropoïèse se produit également à l’extérieur de la moelle osseuse, dans la rate ou le foie. C’est ce qu’on appelle l’érythropoïèse extramédullaire.

La moelle osseuse de tous les os produit essentiellement des globules rouges jusqu’à ce qu’une personne soit d’environ cinq ans. Le tibia et le fémur cessent d’être des sites importants d’hématopoieèse vers l’âge de 25 ans; les vertèbres, le sternum, le bassin et les côtes, et les os crâniens continuent de produire des globules rouges tout au long de la vie. Jusqu’à l’âge de 20 ans RBCs sont produits à partir de la moelle osseuse rouge de tous les os (os longs et tous les os plats). Après l’âge de 20 ans, les RBC sont produites à partir d’os membraneux tels que les vertèbres, le sternum, les côtes, les ombules et les os iliaques. Après 20 ans, l’arbre des os longs devient moelle osseuse jaune en raison du dépôt de graisse et perd la fonction érythropoïétique.

Erythropoïétine (EPO) Histoire

En 1905, Paul Carnot a proposé l’idée qu’une hormone régule la production de globules rouges. Après avoir mené des expériences sur des lapins sujets à la saignée, Carnot et son étudiant diplômé Clotilde-Camille Deflandre ont attribué une augmentation des globules rouges chez les sujets de lapin à un facteur hémotrope appelé hémopoietine. Eva Bonsdorff et Eeva Jalavisto ont appelé la substance hémopoietique « érythropoïét ». K.R. Reissman et Allan J. Erslev ont démontré qu’une certaine substance, qui circule dans le sang, est capable de stimuler la production de globules rouges et d’augmenter l’hématocrit. Cette substance a été purifiée et confirmée sous forme d’érythropoïétine (EPO). En 1977, Goldwasser et Kung purifient l’EPO. L’EPO pure a permis d’identifier partiellement la séquence d’acides aminés et le gène d’être isolé. L’EPO synthétique a été utilisé pour la première fois avec succès pour corriger l’anémie en 1987. En 1985, Lin et coll. ont isolé le gène de l’érythropoïétine humaine dans une bibliothèque de phages génomiques et l’ont utilisé pour produire de l’EPO. En 1989, la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé l’hormone Epogen pour une utilisation dans certaines anémies. Gregg L. Semenza et Peter J. Ratcliffe ont étudié le gène de l’EPO et sa régulation dépendante de l’oxygène. Avec William Kaelin Jr., ils ont reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine 2019 pour leur découverte du facteur hypoxie-inductible (HIF), qui régule le gène de l’EPO, ainsi que d’autres gènes, en réponse à l’hypoxie. L’érythropoïétine humaine recombinante (rhEPO) est sans doute l’application thérapeutique la plus réussie de la technologie d’ADN recombinant jusqu’à ce jour.

Fonctions de l’EPO

1) Production de globules rouges

L’érythropoïétine est une hormone essentielle pour la production de globules rouges. Sans elle, l’érythropoïèse définitive n’a pas lieu. Dans des conditions hypoxiques, le rein produira et sécrètera de l’érythropoïétine pour augmenter la production de globules rouges en ciblant les sous-ensembles d’érythroblaste de CFU-E, de proerythroblaste et de basophile dans la différenciation. L’érythropoïétine a son effet primaire sur les progéniteurs et les précurseurs des globules rouges (que l’on trouve dans la moelle osseuse chez l’homme) en favorisant leur survie en protégeant ces cellules de l’apoptose, ou de la mort cellulaire.

L’érythropoïétine est le principal facteur érythropoïétique qui coopère avec divers autres facteurs de croissance (p. ex., IL-3, IL-6, glucocorticoïdes et SCF) impliqués dans le développement de la lignée érythroid à partir de progéniteurs multipotents. Les cellules de l’unité-érythroïde (BFU-E) qui forment l’éclatement commencent l’expression des récepteurs de l’érythropoïétine et sont sensibles à l’érythropoïétine. Étape suivante, l’unité-érythroïde de formation de colonies (CFU-E), exprime la densité maximale des récepteurs de l’érythropoïétine et dépend complètement de l’érythropoïétine pour une différenciation plus poussée. Les précurseurs des globules rouges, les proerythroblastes et les érythroblastes basophiles expriment également le récepteur de l’érythropoïétine et sont donc affectés par celui-ci.

2) Autres rôles possbile non hématopoïétiques

L’érythropoïétine a été rapportée pour avoir une gamme d’actions au-delà de la stimulation de l’érythropoïèse comprenant l’hypertension vasoconstriction-dépendante, stimulant l’angiogenèse, et favorisant la survie de cellules par l’activation des récepteurs d’EPO ayant pour résultat des effets anti-apoptotic sur les tissus ischémiques. Toutefois, cette proposition est controversée avec de nombreuses études ne montrant aucun effet. Il est également incompatible avec les faibles niveaux de récepteurs d’EPO sur ces cellules. Les essais cliniques chez l’homme avec le cœur ischémique, les tissus neuronaux et rénaux n’ont pas démontré les mêmes avantages vus chez les animaux. En outre, certaines études de recherche ont montré son effet neuroprotecteur sur la neuropathie diabétique, mais ces données n’ont pas été confirmées dans les essais cliniques qui ont été menés sur les nerfs périnonaux, superficiels, tibials et surral.

Synthèse et régulation de EPO

L’érythropoïétine endogène est produite par les fibroblastes interstitiels dans le rein en étroite association avec le tubule capillaire péritubulaire et alambiqué proximal. Il est également produit dans les cellules périsinusoïdales dans le foie. La production hépatique prédomine dans la période foetale et périnatale; la production rénale prédomine à l’âge adulte. Il est homologue avec la thrombopoietine. De faibles niveaux d’EPO (environ 10 mU/mL) sont constamment sécrétés suffisamment pour compenser le roulement normal des globules rouges. Cependant, dans le stress hypoxique, la production d’EPO peut augmenter jusqu’à 1000 fois, atteignant 10 000 mU/mL de sang.

Chez les adultes, l’EPO est synthétisée principalement par des cellules interstitielles dans le lit capillaire péritubulaire du cortex rénal, avec des quantités supplémentaires produites dans le foie, et les péricytes dans le cerveau. On croit que la réglementation repose sur un mécanisme de rétroaction mesurant l’oxygénation du sang et la disponibilité du fer. Les facteurs de transcription synthétisés de façon constitutive pour l’EPO, connus sous le nom de facteurs hypoxie-inductibles, sont hydroxylisés et digestés protéosomement en présence d’oxygène et de fer. Pendant la normoxia GATA2 inhibe la région de promoteur pour l’EPO. Les niveaux de GATA2 diminuent pendant l’hypoxie et permettent la promotion de la production d’EPO.

Mécanisme d’action

L’érythropoïétine ou l’exogénétine alfa se lie au récepteur de l’érythropoïétine (EPO-R) et active les voies de transduction du signal intracellulaire : l’EPO se lie au récepteur de l’érythropoïétine sur la surface de l’ancêtre des cellules rouges et active une cascade de signalisation JAK2. Cela initie les voies STAT5, PIK3 et Ras MAPK. Cela se traduit par la différenciation, la survie et la prolifération de la cellule érythroïde. Socs1, SOCS3 et CIS sont également exprimés qui agissent comme régulateurs négatifs du signal cytokine. L’affinité (Kd) de l’EPO pour son récepteur sur les cellules humaines est de 100 à 200 pM.

L’expression des récepteurs d’érythropoïétine de haut niveau est localisée aux cellules progénitrices érythroïdes. Bien qu’il existe des rapports que les récepteurs de l’EPO se trouvent dans un certain nombre d’autres tissus, tels que le cœur, les muscles, les reins et les tissus nerveux périphériques /centraux, ces résultats sont confondus par la non-spécificité des réactifs tels que les anticorps anti-EpoR. Dans les expériences contrôlées, un récepteur fonctionnel de l’EPO n’est pas détecté dans ces tissus. Dans la circulation sanguine, les globules rouges eux-mêmes n’expriment pas le récepteur de l’érythropoïétine, donc ne peuvent pas répondre à l’EPO. Cependant, la dépendance indirecte de la longévité de globule rouge dans le sang sur les niveaux de erythropoïétine de plasma a été rapportée, un processus appelé néocytolyse. En outre, il existe des preuves concluantes que l’expression des récepteurs de l’EPO est upregulated dans les lésions cérébrales.

EPO humaine recombinante et usage médical

Les érythropoïétines exogènes – érythropoïétines humaines recombinantes (rhEPO) disponibles pour être utilisées comme agents thérapeutiques, sont produites par la technologie de l’ADN recombinant dans la culture cellulaire et sont collectivement appelées agents stimulants de l’érythropoïèse (ESA).

Types disponibles d’agents stimulants à l’érythropoïèse :

    • Érythropoïétine (EPO)
    • Epoetin alfa (Procrit, Epogen)
    • Bêta d’epoétine (NeoRecormon)
    • Epoetin zeta (Silapo, Retacrit)
    • Darbepoetin alfa (Aranesp)
    • Bêta de polyéthylène glycol-époétine de methoxy (Mircera)

Les agents stimulants de l’érythropoïèse (AES) sont utilisés dans le traitement de l’anémie dans les maladies rénales chroniques, l’anémie induite par la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer, les maladies inflammatoires de l’intestin (maladie de Crohn et la colite ulcéreuse) et la myélodysplasie du traitement du cancer (chimiothérapie et radiothérapie). L’anémie est une condition dans laquelle vous manquez suffisamment de globules rouges sains pour transporter suffisamment d’oxygène dans les tissus de votre corps.

Pharmacodynamie

L’EPO est fortement glycosylée (40% du poids moléculaire total), avec une demi-vie dans le sang autour de 5 h. La demi-vie de l’EPO peut varier entre les versions endogènes et diverses versions recombinantes. La glycosylation supplémentaire ou d’autres altérations de l’EPO par le biais de la technologie recombinante ont conduit à l’augmentation de la stabilité de l’EPO dans le sang (nécessitant ainsi des injections moins fréquentes).

L’érythropoïétine et l’époétine alfa sont impliquées dans la régulation de la différenciation des érythrocytes et le maintien d’un niveau physiologique de masse d’érythrocyte circulant. L’époétine alfa sert à restaurer l’insuffisance d’érythropoïétine dans des conditions pathologiques et d’autres conditions cliniques où la production normale de l’érythropoïétine est altérée ou compromise. Dans les patients anémiques présentant l’échec rénal chronique (CRF), l’administration avec l’époétine alfa a stimulé l’érythropoïèse en augmentant le nombre de réticulocytes dans les 10 jours, suivie d’augmentations du nombre de globules rouges, d’hémoglobine et d’hématocrit, habituellement dans les 2 à 6 semaines. Selon la dose administrée, le taux d’augmentation de l’hémoglobine peut varier. Chez les patients recevant l’hémodialyse, une plus grande réponse biologique n’est pas observée à des doses dépassant 300 unités/kg 3 fois par semaine.

Risques de thérapie avec l’EPO et l’ESA

Les risques possibles de thérapie avec l’EPO incluent également la mort, l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral, le thromboembolie veineuse, et la répétition de tumeur. Le risque augmente lorsque le traitement de l’EPO augmente les niveaux d’hémoglobine de plus de 11 g/dL à 12 g/dL : cela doit être évité.

Recherche et EPO

Maladie rénale chronique (CKD) : Les patients atteints de CKD sous dialyse ont une production endogène subnormale d’EPO. Des études ont montré que le traitement rhEPO corrige l’anémie et améliore la qualité de vie (QOL) chez les patients atteints de CKD. Il optimise également l’état hémodynamique du patient et minimise le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, avec l’amélioration de la performance physique et de la fonction cognitive.

Insuffisance cardiaque : La thérapie recombinante d’EPO s’est avérée utile dans les patients présentant l’arrêt du coeur, particulièrement avec le syndrome cardio-rénal d’anémie. Certaines études récentes montrent la réduction du remodelage cardiaque, des niveaux d’eptide natriurétique du cerveau, et du taux d’hospitalisation, ce qui entraîne une amélioration de la fonction systolique ventriculaire gauche et droite.

Accident vasculaire cérébral : Il y a beaucoup d’intérêt dans le rôle de EPO en tant qu’agent neuroprotecteur dans l’AVC ischémique basé sur des études précliniques et une étude pilote; toutefois, une étude récente n’a montré aucun avantage et a soulevé des doutes quant à la sécurité de l’EPO chez ces patients.

Lésion rénale aiguë : Le rôle de l’EPO dans les lésions rénales aiguës (AKI) fait l’objet de recherches actives et des études animales ont révélé une base physiologique pour l’utilisation de l’érythropoïétine dans l’AKI; cependant, une étude récente n’a montré aucun avantage.

Avec la découverte de l’EPO-R dans le tissu non-érythroïde, les effets pléiotropes de l’EPO ont été compris. Quelques domaines de recherche avec l’EPO comme nouvel agent thérapeutique :

Lésion de la moelle épinière (SCI) : Récemment, la recherche s’est concentrée sur le rhEPO et ses effets sur le traitement de sci aussi bien que les mécanismes tels que la réduction anti-apoptotic, anti-inflammatoire, et d’œdème, menant à la survie et à la restauration de l’intégrité vasculaire et des oligodendrocytes et de la restauration de l’intégrité vasculaire.

EPO en dépression: Une étude en cours est en cours pour évaluer le potentiel de l’EPO pour soulager la dépression et les déficits neurocognitifs dans les troubles affectifs parmi les cas résistants au traitement.

EPO dans le diabète: L’EPO a été trouvé pour affecter toutes les phases de la cicatrisation des plaies et montre des résultats encourageants pour la cicatrisation chronique des plaies dans les études expérimentales animales et humaines, en particulier dans la prise en charge des patients atteints de blessures diabétiques chroniques.

EPO en tant qu’agent immunomodulant : Un article récent montre que les macrophages agissent comme des cibles directes de l’EPO qui améliore l’activité et la fonction pro-inflammatoires de ces cellules.

Dopage – rhEPO comme un médicament améliorant la performance

En raison de sa capacité à améliorer l’oxygénation, EPO a été abusée par les athlètes participant à des sports d’endurance. L’administration de rhEPO augmente la capacité maximale de consommation d’oxygène du corps, augmentant ainsi l’endurance et la condition physique.

En tant que médicament améliorant les performances, l’EPO est interdite depuis le début des années 1990, mais un premier test n’a pas été disponible avant les Jeux olympiques d’été de 2000. L’EPO peut souvent être détectée dans le sang, en raison de légères différences de la protéine endogène; par exemple, dans les fonctionnalités de modification posttranslationnelle. Avant que ce test ne soit disponible, certains athlètes ont été sanctionnés après avoir avoué avoir utilisé de l’EPO, par exemple dans l’affaire Festina, lorsqu’une voiture avec des produits dopants pour l’équipe cycliste Festina a été trouvée.

Le premier test de dopage en cyclisme a été utilisé dans la Flèche Wallonne 2001. Le premier coureur à avoir été contrôlé positif dans cette course a été Bo Hamburger, bien qu’il ait été acquitté par la suite parce que son échantillon B n’était pas concluant. L’équipe de cyclisme pro du service postal américain, sous la direction de Lance Armstrong et Johan Bruyneel, a dirigé un programme de dopage sophistiqué qui a duré de nombreuses années à la fin des années 1990 et au début des années 2000. L’érythropoïétine était une substance courante utilisée par les cyclistes.

Une étude de 2007 a montré que l’EPO a un effet significatif sur la performance de l’exercice, mais une étude de 2017 a montré que les effets de l’EPO administré aux cyclistes amateurs n’était pas distinguable d’un placebo. En mars 2019, l’artiste martial mixte américain et ancien champion poids coq de l’UFC T.J. Dillashaw a été contrôlé positif à l’EPO lors d’un test de dépistage administré par l’USADA, et il a par la suite été dépouillé du titre des poids coq de l’UFC et suspendu pour deux ans.

Les EPO et analogues recombinants les plus importants utilisés à mauvais escient dans le sport sont les suivants :

    • rhEPO (érythropoïétines humaines recombinantes)
    • Darbepoetin alpha
    • CERA (activateur continu des récepteurs d’érythropoïétine; Les CERA ont une demi-vie prolongée et un mécanisme d’action qui favorise une stimulation accrue des récepteurs de l’érythropoïétine par rapport aux autres AES)

La détection des abus d’EPO a été difficile pour les raisons suivantes :

    • Le moment de l’échantillonnage et la disponibilité de laboratoires spécialisés spécialisés ayant d’immenses besoins en infrastructure sont les principaux facteurs limitants dans la détection de l’utilisation abusive de l’EPO. Les autres facteurs qui jouent un rôle dans la détection sont les suivants :
    • Il est difficile de faire la distinction entre l’EPO endogène et l’hormone exogène recombinante.
    • L’EPO a une demi-vie relativement courte dans le sérum (la demi-vie de rhEPO-a est de 8,5 ± 2,4 heures lorsqu’elle est administrée IV et 19,4 ± 10,7 heures lorsqu’elle est administrée SC).
    • L’EPO est indétectable dans l’urine après 3 à 4 jours d’injection.
    • Le dépistage en grand nombre peut être difficile car il nécessite des techniciens hautement qualifiés et une normalisation entre les laboratoires.

L’EPO peut souvent être détectée dans le sang, en raison de légères différences de la protéine endogène; par exemple, dans les fonctionnalités de modification posttranslationnelle.

Scientifiquement étudié les avantages possibles de EPO et de l’ESA

    • Utilisation de l’EPO dans le traitement de l’anémie dans les maladies rénales chroniques, anémie induite par la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer, maladie inflammatoire de l’intestin (maladie de Crohn et colite ulcéreuse), anémie chez les patients infectés par le VIH, hémolyse et anémie résultante pendant le traitement de l’hépatite C avec ribavirine et interféron, et myélodysplasie du traitement du cancer (chimiothérapie et radiothérapie)
    • L’EPO peut être utile chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, en particulier avec le syndrome d’anémie cardio-rénale
    • L’EPO peut jouer un rôle d’agent neuroprotecteur dans un AVC ischémique
    • Effets sur le traitement des lésions de la moelle épinière (SCI) ainsi que sur les mécanismes tels que la réduction anti-apoptotique, anti-inflammatoire et œdème, conduisant à la survie des neurones et des oligodendrocytes et à la restauration de l’intégrité vasculaire
    • Potentiel pour soulager la dépression et les déficits neurocognitifs dans les troubles affectifs chez les cas résistants au traitement
    • L’EPO affecte toutes les phases de la cicatrisation des plaies et montre des résultats encourageants pour la cicatrisation chronique des plaies dans les études expérimentales sur les animaux et les humains, en particulier dans la prise en charge des patients atteints de blessures chroniques diabétiques
    • L’EPO peut agir en tant qu’agent immunomodulant – un article récent montre que les macrophages agissent comme des cibles directes de l’EPO qui améliore l’activité et la fonction pro-inflammatoires de ces cellules

EPO et ESA effets secondaires possibles

    • Réactions allergiques et anaphylactiques
    • Une méta-analyse impliquant près de 10 000 patients atteints de cancer indique que le traitement par rhEPO augmente le risque de thrombose
    • Hypertension
    • Possibilité de progression du cancer, rhEPO peut améliorer la progression de la tumeur (chez les patients qui ont le cancer, ESAs peut causer la tumeur à croître)
    • Aplasia de cellules rouges pures (principalement rapportée dans les patients présentant CKD) : Les autoanticorps dans le sérum peuvent neutraliser le rhEPO et l’EPO endogène. Ceci a été principalement observé dans les patients de CKD, particulièrement après l’injection de SC
    • Vertiges, nausées, fièvre
    • Douleur sur le site de l’injection
    • Les ESA augmentent le risque de thromboembolie veineuse (caillots sanguins dans les veines). Un caillot de sang peut se détacher d’un endroit et se rendre au poumon (embolie pulmonaire), où il peut bloquer la circulation. Les symptômes des caillots sanguins comprennent des douleurs thoraciques, un essoufflement, des douleurs aux jambes et un engourdissement soudain ou une faiblesse au visage, au bras ou à la jambe.
    • Les ESA peuvent causer une augmentation trop élevée de l’hémoglobine, ce qui expose le patient à un risque plus élevé de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque et de décès.

Les risques possibles de thérapie avec l’EPO incluent la mort, l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral, le thromboembolie veineuse, et la répétition de tumeur. Le risque augmente lorsque le traitement de l’EPO augmente les niveaux d’hémoglobine de plus de 11 g/dL à 12 g/dL : cela doit être évité.

FAQ de l’EPO

L’érythropoïétine (EPO) est-elle une hormone?

L’érythropoïétine (EPO) est une hormone produite par le rein qui favorise la formation de globules rouges par la moelle osseuse. Les cellules rénales qui fabriquent l’érythropoïétine sont sensibles aux faibles niveaux d’oxygène dans le sang qui se déplace à travers le rein.

L’EPO est-elle dangereuse ?

Il est bien connu que l’EPO, en épaississant le sang, conduit à un risque accru de plusieurs maladies mortelles, telles que les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, et l’embolie cérébrale ou pulmonaire. L’utilisation abusive de l’EPO humaine recombinante peut également conduire à des maladies auto-immunes ayant de graves conséquences sur la santé.

Quel est le niveau normal d’érythropoïétine?

La plage normale pour les niveaux d’EPO peut varier de 3,7 à 36 unités internationales par litre (UI/L). Des niveaux plus élevés que la normale peuvent signifier que vous avez une anémie. Dans les cas graves d’anémie, les niveaux d’EPO dans le sang peuvent être mille fois plus élevés que la normale. Des niveaux exceptionnellement bas peuvent être dus à la polycythemia vera.

Quels sont les effets secondaires courants de l’EPO (érythropoïétine)?

Les effets secondaires courants peuvent inclure une augmentation de la pression artérielle; douleurs articulaires, douleurs osseuses, douleurs musculaires; démangeaisons ou éruptions cutanées; fièvre, frissons, toux; douleurs à la bouche, difficulté à avaler; nausées, vomissements; maux de tête, étourdissements ou troubles du sommeil.

L’érythropoïétine augmente-t-elle la pression artérielle?

L’administration chronique de l’érythropoïétine (EPO) est associée à une augmentation de la pression artérielle chez les patients et les animaux atteints d’insuffisance rénale chronique (CRF). Plusieurs mécanismes ont été considérés dans la pathogénie de l’hypertension induite par l’EPO.

L’EPO est-elle sécuritaire?

Bien que l’utilisation appropriée de l’EPO ait un énorme avantage thérapeutique dans le traitement de l’anémie liée aux maladies rénales, son abus peut entraîner de graves risques pour la santé des athlètes qui utilisent cette substance simplement pour acquérir un avantage concurrentiel.

Quel type de médicament est l’EPO?

L’érythropoïétine (EPO) est une hormone produite naturellement par les reins. Cependant, cette hormone peut être produite artificiellement pour améliorer la performance des athlètes ou des cyclistes par injection.

L’érythropoïétine est-elle une protéine?

Chimiquement, l’érythropoïétine est une protéine avec un sucre attaché (une glycoprotéine). Il est l’un d’un certain nombre de glycoprotéines similaires qui servent de stimulants pour la croissance de types spécifiques de cellules sanguines dans la moelle osseuse.

Qu’est-ce qu’une plage normale de numération des globules rouges?

La plage normale de RBC pour les hommes est de 4,7 à 6,1 millions de cellules par microliter (mcL). La fourchette normale de RBC pour les femmes qui ne sont pas enceintes est de 4,2 à 5,4 millions de mcL. La fourchette normale de RBC pour les enfants est de 4,0 à 5,5 millions de mcL.

Comment l’érythropoïétine est-elle produite?

L’érythropoïétine est produite par les fibroblastes interstitiels dans le rein en étroite association avec le tubule capillaire péritubulaire et alambiqué proximal. Il est également produit dans les cellules périsinusoïdales dans le foie. La production hépatique prédomine dans la période foetale et périnatale; la production rénale prédomine à l’âge adulte.

Quels sont les avantages de l’érythropoïétine?

L’érythropoïétine stimule la moelle osseuse pour produire plus de globules rouges. L’augmentation des globules rouges qui en résulte augmente la capacité de transport de l’oxygène du sang. En tant que principal régulateur de la production de globules rouges, la fonction principale de l’érythropoïétine est de promouvoir le développement des globules rouges.

L’EPO se présente-t-elle dans l’urine?

L’EPO, ou érythropoïétine, est une substance naturelle produite dans les reins qui stimule la création de nouveaux globules rouges. Les médicaments qui stimulent le sang comme l’EPO, s’ils sont injectés, ne sont détectables que dans l’urine ou le sang pendant une courte période de temps.

Comment fonctionne l’EPO?

L’érythropoïétine (EPO) est une hormone peptidique qui est produite naturellement par le corps humain. L’EPO est libérée des reins et agit sur la moelle osseuse pour stimuler la production de globules rouges. Une augmentation des globules rouges améliore la quantité d’oxygène que le sang peut transporter aux muscles du corps

Qu’est-ce que EPO est utilisé pour traiter?

L’érythropoïétine peut être utilisée pour corriger l’anémie en stimulant la production de globules rouges dans la moelle osseuse dans ces conditions. Le médicament est connu sous le nom d’époétine alfa (Epogen, Procrit) ou de darbepoietin alfa (Arnesp).

Pourquoi l’EPO est-elle interdite dans le sport ?

L’érythropoïétine de drogue, souvent appelée EPO, est interdite de sports parce qu’elle est censée améliorer la performance d’un athlète et donner aux personnes qui l’utilisent un avantage injuste sur les concurrents non nandanced.

Pourquoi l’EPO est-elle dangereuse?

Il est bien connu que l’EPO, en épaississant le sang, conduit à un risque accru de plusieurs maladies mortelles, telles que les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, et l’embolie cérébrale ou pulmonaire. L’utilisation abusive de l’EPO humaine recombinante peut également conduire à des maladies auto-immunes ayant de graves conséquences sur la santé.

Pouvez-vous vivre sans globules rouges?

Non, parce que les globules rouges transportent l’oxygène dans tout votre corps. Lorsque vous n’avez pas assez de globules rouges, vos organes ne reçoivent pas assez d’oxygène et ne peuvent pas fonctionner correctement.

EPO et l’ESA doivent être

Différents types de rhEPO sont disponibles dans le commerce aujourd’hui avec différents calendriers de dosage et les modes de livraison. Leur efficacité dans la stimulation de l’érythropoïèse dépend de la dose et diffère selon la maladie du patient et l’état nutritionnel. EPO doit être utilisée avec soin conformément aux lignes directrices, car l’utilisation non sollicitée peut avoir des effets indésirables graves. Le fournisseur de soins de santé doit surveiller le nombre de cellules sanguines du patient pour s’assurer qu’il ne le met pas à un risque plus élevé. Le fait de faire l’assument peut changer, selon les besoins du patient.

Dosage et utilisation d’exemples d’EPO et d’ESA

Applications cliniques de l’érythropoïétine humaine recombinante à l’anémie associée à une maladie rénale chronique sur la dialyse : La dose approuvée dans l’anémie de la maladie rénale chronique (CKD) pour les patients adultes est de 50 à 100 unités/kg IV (intraveineuse ) ou SC (sous-cutanée) 3 fois par semaine. La surveillance hebdomadaire de l’hémoglobine est suggérée au début de la thérapie et puis pour maintenir des niveaux d’hémoglobine < 12 g/dl et pour éviter des augmentations de l’hémoglobine > 1 g/dl sur une période de 2 semaines.

Patients sous chimiothérapie contre le cancer : Initier Epogen chez les patients sous chimiothérapie contre le cancer seulement si l’hémoglobine est inférieure à 10 g/dL, et s’il y a un minimum de deux mois supplémentaires de chimiothérapie planifiée. Utilisez la dose la plus faible d’Epogen nécessaire pour éviter les transfusions rbc. La dose de départ recommandée chez les adultes est de 150 unités/kg sous-cutanéement 3 fois par semaine jusqu’à la fin d’un cours de chimiothérapie ou de 40 000 unités sous-cutanéement par semaine jusqu’à la fin d’un cours de chimiothérapie. Réduisez la dose de 25 % si l’hémoglobine augmente de plus de 1 g/dL au cours d’une période de deux semaines ou si l’hémoglobine atteint le niveau nécessaire pour éviter la transfusion rbc. Retenir la dose si l’hémoglobine dépasse le niveau nécessaire pour éviter la transfusion rbc. Rétablir à une dose 25% en dessous de la dose précédente lorsque l’hémoglobine s’approche d’un niveau où des transfusions RBC peuvent être nécessaires. Après les 4 premières semaines de la thérapie d’Epogen, si l’hémoglobine augmente de moins de 1 g/dL et reste inférieure à 10 g/dL, augmenter la dose à 300 unités/kg trois fois par semaine chez les adultes ou 60 000 unités par semaine chez les adultes. Après 8 semaines de thérapie, s’il n’y a pas de réponse mesurée par les niveaux d’hémoglobine ou si des transfusions de RBC sont toujours exigées, arrêtez Epogen.

En chirurgie patients: Les schémas epogènes recommandés sont de 300 unités/kg par jour sous-cutanéement pendant 15 jours au total : administrés quotidiennement pendant 10 jours avant la chirurgie, le jour de la chirurgie, et pendant 4 jours après la chirurgie; ou 600 unités/kg sous-cutanéement dans 4 doses administrées 21, 14, et 7 jours avant la chirurgie et le jour de la chirurgie. La prophylaxie veineuse profonde est recommandée pendant la thérapie d’Epogen.

Informations complémentaires

Synonyms

Erythropoïétine, EPO, E.P.O., Epoetin alfa, Erythropoiesis facteur stimulant, rythropoïétine (humain, recombinant), Erythropoïétine (homme recombinant), recombinants humains érythropoïétins, rhEPO

CAS number

11096-26-7

Catalogue number

EPO-65357654

Molecular formula

C815H1317N233O241S5

Molecular weight

(18396.1)

Half life

La demi-vie de l’EPO est d’environ 4 heures chez les volontaires en bonne santé recevant une injection intraveineuse

Biologic Classification

Thérapies à base de protéines

Amount of active substance

(3000) UI

Purity

> 98%

Format

Poudre lyophilisée blanche lyophilisée stérile

Formulation

La protéine/peptide a été lyophilisée sans additifs

Source

Synthétique

Stability and storage

Stable à température ambiante pendant 3 semaines. Le stockage à long terme recommandé séché en dessous de -18 °C, après reconstitution du peptide doit être stocké à 4°C entre 3 et 10 jours.

Solubility

Recommandé pour reconstituer le peptide lyophilisé dans de l’eau stérile de 18 MΩ-cm (au moins 100 μg/ml)

Restrictions

Vendu uniquement pour la recherche scientifique

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